Studien har publicerats i den ansedda vetenskapliga webbtidningen PLoS Biology.
Forskarna har i laboratorietest funnit att molekylen inte bara förhindrar proteinet från att bilda giftiga klumpar och så kallade amyloida plack utan att det också kan vända processen. Genom att använda bananflugor (Drosophila) som burit på Alzheimer har man kunnat visa att samma molekyl effektivt ”botar” insekter från sjukdomen.
Orsakar minnesförluster
Alzheimer är den vanligaste nedbrytande neurologiska sjukdomen och har kopplats till proteiners ansamling eller klumpbildning. Tidigare modellstudier på djur har visat att klumpbildningar av proteinet Alzheimer-betapeptid (A-beta) orsakar minnesförluster och förändringar i uppfattningsförmågan liknande de som drabbar Alzheimerpatienter. När dessa proteinklumpar ansamlas i hjärnan skadas neuroner (hjärnceller) även om själva mekanismen bakom detta ännu inte är klarlagd.
Den nya molekylen – skapad av de svenska forskarna – är ett litet protein kallat Affibody (en typ av konstgjort protein som binder sig till andra molekyler).
I den nya studien har forskare vid Cambridge och vid SLU i provrörstest funnit att detta protein binder till sig A-beta-peptiden, och därmed hindrar det från att bilda klumpar och att Affibody-proteinet dessutom löser upp klumpar som redan bildats.
Förändrade flugor
I ett andra försök har man studerat effekterna av Affibody i de bananflugemodeller av Alzheimer som tidigare utvecklats vid Cambridge.
Bananflugor som har utvecklat en motsvarighet till Alzheimer, eftersom de genetiskt har modifierats till att producera A-beta-proteinet, har korsats med flugor som genetiskt förändrats så att de producerar Affibody.
Man har då funnit att dessa flugors avkomma – trots att de producerat A-beta-protein – inte utvecklat Alzheimer. Affibody-molekylen hindrar detta. Resultaten visar att proteinteknik kan komma att få stor betydelse i framtida läkemedelsutveckling. Vidare utveckling sker nu i samarbete med bland andra KTH och bioteknikbolaget Affibody AB i Stockholm.
– Flugorna är vår första biologiska testbänk för denna nya typ av läkemedel. Vi ville veta om det över huvud taget var möjligt att förhindra A-betas effekter i hjärnan på en levande organism, säger professor Torleif Härd, SLU.
– Men resultaten är positiva och vi tror oss veta hur denna molekyl kan utvecklas vidare för att fungera som medicin, även om det ännu inte är möjligt att säga hur lång tid detta tar eller om det blir möjligt att behandla redan insjuknade patienter. Test på möss är nästa steg, och sådana kan förhoppningsvis snart påbörjas.
SLU = Sveriges lantbruksuniversitet
Vill du läsa fler nyheter och artiklar inom hälsa medicin och välbefinnande? Klicka här